甘草

甘草在中藥學應用廣泛，其獨特的藥理作用賦予其顯著的止痛功效。傳統醫學認為，甘草能「補中益氣，清熱解毒，止痛除煩」，其中「止痛除煩」直指其緩解疼痛的效用。其藥理機制涉及多方面，包括類固醇樣作用、抗炎、解痙及調節免疫。

論及甘草的止痛機制，最為人所稱道且具代表性的莫過於「芍藥甘草湯」。此方源自東漢張仲景《傷寒論》，最初旨在治療傷寒所致的腹部攣急疼痛。在此經典配伍中，君藥芍藥功在「緩急止痛」，其有效成分能直接作用於平滑肌，緩解痙攣收縮，從而達到鎮痛效果。芍藥性酸斂，有收斂陰液、緩解拘急的作用。

而甘草則扮演協同與輔助的角色，其「補中益氣，調和藥性」的特性，不僅能滋養氣血，為疼痛部位提供養分與能量支持，更能調和營衛，減輕芍藥可能帶來的斂澀之弊。現代研究表明，甘草所含的甘草甜素具有與糖皮質激素相似的抗炎作用，能抑制炎症介質的釋放，從通路層面阻斷疼痛信號的產生與傳導。兩藥合用，芍藥負責解除急迫的痙攣疼痛，甘草則從根本上補益氣機，調和陰陽，使疼痛緩解更為持久且不易復發。

千年來，「芍藥甘草湯」以其卓著的止痛效果被譽為「治痛第一方」。無論是肌肉痙攣、神經痛、腹痛、肢體攣急，乃至於現代醫學所指的各種急慢性疼痛，皆可以此方為基礎，根據具體病症加減炮製，以強化其止痛效益。這種從氣機、陰陽、肌肉層面全面調理的止痛思路，正是甘草在疼痛管理中獨特價值的體現。

甘草在抗腫瘤方面的現代藥理分析，主要集中在甘草次酸及其衍生物以及甘草甜素。

• 甘草次酸及其衍生物： 實驗顯示，腹腔注射甘草次酸衍生物（例如3-氧-18-α甘草次酸）可以抑制大鼠Oberling-Guerin骨髓瘤的生長。其抑制效果與可的松相當，並且該衍生物也具有抑制小鼠白血病的作用，暗示其可能透過影響骨髓造血或直接作用於腫瘤細胞達到抑制效果。
• 甘草甜素： 研究發現，甘草甜素具有預防化學物質誘導的肝癌前病變的潛力，且存在明顯的劑量效應關係，意味著其抗癌效果與劑量成正相關。甘草甜素對預防黃曲霉毒素、多氯聯苯、以及3-甲基-4-二甲基-氨基偶氮苯等化學物質誘導的小鼠肝損傷及肝癌都有作用。此外，甘草甜素也能抑制N-乙基-N-硝基-N-亞硝基胍誘導的小鼠十二指腸腺癌，以及子宮頸癌細胞的生長。這暗示甘草甜素可能透過多種途徑發揮抗癌作用，包括抑制致癌物活性、保護肝細胞免受損傷、以及直接抑制癌細胞生長等。
• 甘草酸單銨鹽： 研究顯示，甘草酸單銨鹽可以對抗抗腫瘤藥物喜樹鹼的毒性反應，但並不影響喜樹鹼本身的抗癌效果。這提示甘草酸單銨鹽可能具有保護正常細胞、減輕化療副作用，同時不干擾化療藥物作用的潛力。

調節平滑肌運動：

甘草具有解痙作用。給予家兔灌胃400mg/kg甘草液，可觀察到胃平滑肌運動逐漸減弱，甚至在30分鐘後幾乎完全停止。在離體豚鼠腸管實驗中，濃度為2×10⁻⁶mol/L的甘草成分FM100，可產生解痙效果。甘草中的黃酮化合物，如FM100和異甘草素等，在10⁻⁶mol/L濃度下，能有效對抗乙酰膽鹼、氯化鋇和組胺所引發的腸痙攣。除去甘草甜素的甘草黃酮制劑(FMg00)，具有抗潰瘍的潛力。

糖皮質激素樣作用：

甘草水提物顯示出抗炎活性。皮下注射烏拉爾甘草水提物（1.77g/kg 和2.36g/kg）或黃甘草水提取物（1.38g/kg 和2.76g/kg）可抑制巴豆油引起的小鼠耳廓炎症、冰醋酸引起的小鼠腹腔滲出性炎症以及棉球肉芽腫。然而，在去除腎上腺的小鼠身上，甘草水提物的抗炎作用消失，這暗示其抗炎機制可能與垂體腎上腺皮質功能有關。腹腔注射甘草甜素（20mg/kg），可明顯抑制大鼠甲醛性足腫脹。二氫琥珀酸、甘草次酸以4~16mg/kg給藥，對大鼠棉球肉芽腫的抑制作用呈明顯的量效關係，作用強度與1~4mg/kg可的松相當。甘草甜素能增強和延長皮質激素的作用，表現為增加尿中游離型17-羥皮質酮的排出量，降低結合型17-羥皮質酮的水平，但總排出量無顯著變化。

鹽皮質激素樣作用：

甘草流浸膏和甘草甜素對艾迪生氏病有一定的治療作用，表現出類似去氧皮質酮的作用，具有儲水、留鈉和排鉀的特性。然而，這些作用僅在鹽皮質激素（醛固酮）和糖皮質激素（氫化可的松）存在的情況下才顯現。甘草具有皮質激素樣作用的機理，可能與甘草次酸抑制肝臟中的Δ⁴-5β-還原酶有關，從而延緩了皮質激素的代謝速率，延長了其作用時間和作用強度。甘草次酸能有效抑制Δ⁴-5β-還原酶的活性，且具有量效關係，但對Δ⁴-5α-還原酶活性有明顯刺激作用。甘草甜素只有在大劑量組對Δ⁴-5β-還原酶才有明顯的抑製作用，但其抑製作用也遠不如相同劑量的甘草次酸強，其對Δ⁴-5α-還原酶活性亦呈刺激作用。

根據現有研究，甘草中的主要活性成分甘草甜素，在降血脂方面展現出以下現代藥理作用：

1. 降低血漿膽固醇和甘油三酯： 在實驗性高脂血症家兔模型中，連續五天肌注甘草甜素 (10mg/kg) 能夠顯著降低血漿中的膽固醇和甘油三酯含量，顯示其具有調節血脂水平的潛力。
2. 抑制動脈粥樣硬化發展： 研究表明，小劑量的甘草甜素 (2mg/日) 可以降低實驗性動脈粥樣硬化家兔的血膽固醇，並減輕動脈粥樣硬化的程度。而較大劑量 (20mg/日) 則能夠抑制大動脈及冠狀動脈粥樣硬化的發展。
3. 抑制脂質合成： 離體實驗表明，甘草甜素在 0.06~0.5 mmol/L 的濃度下，可以抑制 ³H-醋酸和 ³H-亞油酸摻入平滑肌細胞中的脂質合成。這表示甘草甜素可能通過抑制微粒體膽固醇的形成，從而影響脂質的合成途徑。
4. 抑制游離脂肪酸摻入膽固醇合成： 在上述濃度下，甘草甜素對於大鼠游離脂肪酸摻入膽固醇合成也具有抑製作用，進一步支持了其調節膽固醇代謝的機制。

針對HIV病毒：

甘草的主要活性成分甘草甜素，能夠抑制HIV病毒的複製。臨床研究顯示，給予愛滋病患者連續30天靜脈注射甘草甜素（400~1600mg），可以降低部分患者血清中的病毒抗原濃度至無法檢測的程度。離體實驗證明，甘草甜素可以抑制HIV在CD4+靶細胞上的細胞毒性作用，表現為抑制空斑形成。抑制50%空斑形成的濃度為0.15mmol/L，完全抑制的濃度為0.6mmol/L。值得注意的是，甘草甜素本身並未直接影響逆轉錄酶的活性。

進一步研究表明，在0.075~0.6mmol/L的濃度範圍內，甘草甜素對HIV-1在CD4+細胞內的複製呈現劑量依賴性抑制。這種抑制作用被認為是透過抑制蛋白激酶C (PKC) 的活性而實現的。

此外，甘草甜素的另一種抗HIV機制是干擾病毒與細胞的結合。在離體濃度為1.2mmol/L時，甘草甜素能夠顯著抑制同位素標記的HIV-1病毒顆粒與CD4+細胞的結合。在相同濃度下，甘草甜素也能夠抑制巨噬細胞的形成，這表明HIV病毒的細胞毒性作用受到抑制。

針對其他病毒：

甘草多糖 (GPS) 在濃度為32.8µg/ml時，對水泡性口腔病毒 (VSV)、腺病毒Ⅲ (AdVⅢ)、單純皰疹病毒Ⅰ型 (HSV-Ⅰ) 和牛痘病毒 (VV) 均有明顯的抑制作用，能夠顯著抑制細胞病變的發生，並保護組織培養細胞。

甘草在生物藥理學上，對於平衡體內荷爾蒙水平展現出其獨特功效。其核心活性成分，特別是甘草甜素（Glycyrrhizin）與甘草次酸（Glycyrrhetinic acid），是其調控內分泌系統的關鍵。

甘草甜素的分子結構與人體內的類固醇激素相似，賦予其干預類固醇代謝的能力。它能抑制十一β-羥類固醇脫氫酶（11β-HSD）的活性，此酶負責將生物活性較強的皮質醇轉化為活性較弱的可的松。透過抑制此酶，甘草可能導致體內皮質醇水平在一定程度上相對升高，進而影響應激反應和腎上腺功能，有助於緩解與壓力相關的荷爾蒙紊亂。這種機制在輔助調節下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）方面，扮演著重要角色，對處理慢性壓力造成的荷爾蒙失衡具有潛在效益。

此外，甘草對荷爾蒙的平衡作用不僅限於直接的類固醇代謝干預。它還能從多個層面間接優化內分泌環境。首先，甘草具有增強免疫力的特性，能降低體內炎症反應。慢性炎症是導致多種荷爾蒙失調的根本原因之一，透過抗炎作用，甘草有助於穩定內分泌系統。其次，甘草能促進新陳代謝，維持細胞和器官的正常運作，這對於荷爾蒙的合成、運輸和分解至關重要。更為顯著的是，甘草在緩解心理壓力和改善睡眠質量方面的功效。長期壓力是荷爾蒙紊亂的主要誘因，透過減輕壓力負荷和優化睡眠模式，甘草能從根本上減少生理應激對荷爾蒙系統的負面影響，從而促進全面的內分泌平衡。

甘草，作為傳統應用廣泛的食材與藥材，其抗過敏的藥理作用主要歸因於所含的活性成分甘草甜素。此成分被視為一種有效的抗過敏物質，其核心機制之一在於直接干預過敏反應的初期階段。甘草甜素能夠抑制過敏原與體內免疫球蛋白E（IgE）的結合。此結合是觸發過敏反應的關鍵第一步，透過阻斷這一過程，甘草甜素能有效預防或減輕過敏症狀的發生，從根本上遏止過敏反應的啟動。

此外，甘草甜素在免疫調節方面展現出另一重要功效：它能顯著抑制肥大細胞的活化及隨後釋放組織胺。組織胺是引發過敏症狀（如皮膚搔癢、紅腫、流鼻水、打噴嚏、支氣管痙攣等）的主要介質，其釋放導致血管擴張、平滑肌收縮和黏膜水腫。因此，甘草甜素透過減少組織胺的釋放，能有效緩解既有的過敏症狀，從源頭上減輕身體對過敏原的過度反應，進而發揮其緩解和抑制過敏不適的作用。這兩大作用機制共同賦予甘草在抗過敏應用上的潛力，使其成為緩解多種過敏不適的天然輔助選擇。

甘草的藥理功效在抗發炎方面表現多元。其中，甘草酸（Glycyrrhizin）作為甘草中最主要的活性成分之一，展現出顯著的抗炎和抗過敏作用。其機制在於能夠有效抑制多種與發炎反應相關的酶，例如細胞色素P450和11-β-羥甾脫氫酶，進而減少體內炎症介質的生成。更值得注意的是，甘草酸還能增強腎上腺皮質激素的抗炎效果，透過協同作用進一步提升機體對抗發炎的能力。

另一方面，甘草甜素（Glycyrrhizic acid）同樣具備抗炎活性，這主要是透過抑制關鍵的炎症前驅物質——前列腺素的合成與釋放來實現。而甘草中蘊含的眾多黃酮類化合物，例如liquiritigenin和isoliquiritigenin，則提供了另一層次的抗炎保護。這些化合物擁有強大的抗氧化能力，能夠有效中和有害的自由基，從而降低細胞的氧化壓力。由於氧化壓力在發炎反應的起始與進程中扮演關鍵角色，這些黃酮類化合物透過減少氧化損傷，間接地抑制並緩解了發炎反應。這些成分共同作用，賦予甘草顯著的抗炎潛力。

甘草作為藥用植物，其在肝臟保健領域的藥理功效備受關注，核心在於其主要活性成分甘草甜素（Glycyrrhizin）及其代謝產物甘草次酸（Glycyrrhetinic acid）。這些化合物展現出顯著的保肝作用，主要透過多重機制發揮。

研究證實，甘草甜素與甘草次酸在抑制肝纖維組織增生方面具有潛力。肝纖維化是肝臟慢性損傷進展的重要環節，甘草成分能干預其進程，有助於維持肝臟結構完整性。同時，它們能顯著減輕肝臟的間質炎症反應，這是肝細胞損傷與功能障礙的常見原因。透過緩和炎症 cascade，甘草有助於減少肝細胞的破壞。

此外，甘草成分被觀察到能減輕肝壞死及改善肝細胞的氣球樣變性，這在脂肪肝等疾病中尤為關鍵。其保護作用不僅體現在抑制細胞死亡，還在於維持肝細胞的正常形態與功能。

在「利膽」方面，雖然甘草的直接促進膽汁分泌機制不如其抗炎抗纖維化作用明確，但其整體改善肝功能、減輕肝細胞損傷的作用，間接有助於維持正常的膽汁生成與分泌，促進膽汁的流動，從而支持肝臟的解毒功能並減輕膽道鬱積風險。總體而言，甘草透過抗炎、抗纖維化、保護肝細胞免受損傷等多方面作用，為肝臟健康提供全面的支持。

甘草是一種具有顯著防癌潛力的植物。其主要活性成分甘草甜素經多項研究證實能有效抑制癌細胞生長，例如預防由二乙基亞硝胺（DEN）誘發的肝癌前病變，並具有明確的劑量效應。動物實驗也指出，甘草甜素能避免小鼠肝臟受損及預防肝癌發生，同時也能抑制十二指腸腺癌和子宮頸癌細胞的增殖。

自1950年代起，美國便深入研究甘草的藥理作用，發現其具有多重健康效益，包括強效的抗發炎、抗腫瘤潰瘍、抗癌及抑制病毒感染能力。由於炎症被認為是癌症發展的關鍵因素，甘草的抗炎特性有助於阻斷癌變初期進程。此外，甘草的抗病毒能力也為其抗癌機制提供了另一層支援，因為某些病毒感染與特定類型癌症的發生密切相關。基於這些全面的抗癌作用，甘草甚至被部分學術研究列為「一級抗癌食材」，顯示其在天然防癌策略中的重要地位。更多藥理研究可參考此連結：https://www.edh.tw/article/17594。

甘草根中的甘草酸（Glycyrrhizin）被深入探討其對膽固醇代謝的干預潛力。研究指出，甘草酸可能透過抑制肝臟的HMG-CoA還原酶來降低體內膽固醇的合成。HMG-CoA還原酶是膽固醇生物合成途徑中的關鍵限速酶，其活性受抑制可直接減少膽固醇生產。

此外，甘草富含如類黃酮等抗氧化成分，這些化合物能有效減少低密度脂蛋白（LDL，俗稱「壞膽固醇」）在血管壁的氧化。LDL氧化是導致動脈粥樣硬化的關鍵步驟，透過抗氧化作用，甘草有助於抑制此過程，降低心血管疾病風險。

甘草的某些成分亦被認為能促進膽汁酸的產生與分泌。膽汁酸是由膽固醇在肝臟內轉化而成，主要用於脂肪消化吸收。當膽汁酸需求增加，肝臟便會消耗更多膽固醇來合成，間接降低血液膽固醇水平。

進一步研究指出，甘草可能對脂蛋白的整體代謝產生正面影響，有助於改善血脂分佈，並降低循環血液中低密度脂蛋白的含量。實驗層面，曾有研究報導，向家兔注射甘草甜素（甘草酸的衍生物），觀察到其膽固醇和甘油三酯水平均顯著下降。即使僅使用小劑量甘草甜素，亦能有效減輕家兔動脈硬化的程度，這為甘草在降膽固醇及預防動脈粥樣硬化方面的潛力提供了實證依據。

中藥甘草（特別是炙甘草）具有抗心律失常的藥理作用，表現如下：

1. 動物實驗顯示抑制心律失常效果: 注射炙甘草提取液30分鐘後，對於氯仿誘發小鼠室顫、腎上腺素誘發家兔心律失常、烏頭鹼誘發的大鼠心律失常，以及氯化鋇和毒毛旋花子甙K 誘發豚鼠心律失常，均具有抑制作用。同時能減慢心率，並可延長麻醉大鼠心電的P-R和Q-T間期。腹腔注射18β-甘草次酸能抑制氯仿-腎上腺素誘發家兔室性心律失常，延長氯化鈣所致的大鼠室性心律失常出現的時間，並減慢大鼠和家兔心率，以及部分對抗異丙腎上腺素的心率加快作用。
2. 細胞模型顯示對抗離子濃度變化: 炙甘草注射液對哇巴因、烏頭鹼、地高辛、氯化鈣四種藥物因K+、Na+、Ca2+離子濃度發生變化而造成的心肌細胞節律紊亂，有明顯的對抗作用。這暗示炙甘草可能具有慢鈣通道的阻滯作用。
3. 負性頻率作用: 在培養心肌細胞藥物性心律紊亂模型中，炙甘草注射液顯示出明顯的負性頻率作用，即降低心肌細胞的搏動頻率，但沒有正性肌力作用，即不增強心肌收縮力。加大藥物劑量時，細胞簇的搏動頻率和幅度隨之下降，當藥物劑量增加到有效濃度的3倍以上時，有90%的搏動點出現停搏現象。
4. 對抗多種類型心律失常: 炙甘草對藥物誘發的各種節律紊亂、顫動、扭動、不規則搏動等均顯示不同程度的對抗作用。
5. 對ATP酶和cAMP的影響: 炙甘草可能透過提高心肌細胞的ADP酶活性，並降低cAMP含量，從而只能促進ATP分解而不能增加ATP合成，這可能是其具有負性頻率作用而無正性肌力作用的原因。

中藥方劑炙甘草湯，千年來用於改善心律失常效果顯著！

甘草作為常用草本植物，其藥理功效在對抗病原體方面具有顯著潛力。在抗菌方面，甘草的有效成分甘草酸已被證實能有效抑制多種病原菌生長，這使其在傳統上被應用於緩解口腔潰瘍、喉嚨疼痛及改善口臭等症狀。此外，甘草中所含的甘草皂苷和黃酮類化合物也展現出廣譜抗菌活性，能對抗多種微生物的侵襲。

在抗病毒方面，甘草的效用同樣引人注目。其中，甘草甜素被研究指出具備抑制人類免疫缺陷病毒（HIV）複製的能力。而甘草多糖（GPS）也已被發現對多種病毒具有抑制作用。近年來的研究更進一步揭示，特定成分甘草苷已被證實能有效抑制新型冠狀病毒的複製，顯示其潛在的抗病毒應用價值。這些藥理作用共同構築了甘草在抗菌抗病毒領域的多元功效。

甘草在傳統醫學中被廣泛應用，現代科學研究逐漸揭示其在提升免疫力方面的獨特功效。研究發現，甘草中含有一種名為LH-1的活性成分，其本質上是一種葡聚糖。實驗表明，LH-1對免疫系統產生顯著影響。

特別是動物模型研究指出，透過靜脈注射LH-1，能有效提升小鼠體內免疫記憶細胞的生成量。免疫記憶細胞是免疫系統對抗重複感染的關鍵，它們的存在能加速、強化對相同病原體的再次應答。這一效應進而促進了繼發性免疫反應的產生，使機體在再次接觸病原體時，能夠更迅速、更有效地發動防禦。這證明甘草確實含有能夠調節免疫功能的活性物質。

然而，值得注意的是，甘草中這些影響免疫功能的活性物質，其提取與製劑的加工方式，對於最終產品的藥理活性至關重要。不同的處理方法可能影響LH-1或其他有效成分的含量與生物利用度，從而決定其在人體內能否有效發揮提升免疫力的作用。因此，儘管甘草具有提升免疫力的潛力，其應用仍需考量製劑的科學嚴謹性。

甘草的抗潰瘍作用主要體現在以下幾個現代藥理機制：

• 增強胃腸道保護機制：甘草及其主要活性成分甘草酸，能夠增加胃腸道黏液的分泌量，進而形成保護層，有助於保護胃腸道黏膜免受胃酸的直接損傷。
• 降低胃酸分泌與活性： 動物實驗顯示，甘草能顯著抑制結扎幽門造成的大鼠實驗性潰瘍，同時降低胃液量、總酸度和游離酸度。甘草中的甘草次酸衍生物（例如生胃酮）不直接抑制胃酸分泌或干擾組織胺作用，但能與胃蛋白酶結合，降低其活性，從而減少胃蛋白酶對胃黏膜的消化作用。
• 促進潰瘍癒合： 甘草不僅能抑制胃酸，對於醋酸誘導的大鼠慢性胃潰瘍，還能促進潰瘍的癒合。
• 甘草總黃酮的抗潰瘍作用： 甘草總黃酮成分FM100，能完全抑制結扎幽門引起的大鼠胃潰瘍形成，並對乙酰膽鹼和組胺引起的胃液分泌有抑制作用。FM100能減少胃液分泌，但對組胺脫羧酶活性和血中促胃泌素的濃度無明顯影響。
• 其他藥理作用輔助： 甘草還具有抗炎、抗氧化、調節免疫等多種藥理作用，這些作用可能間接有助於胃腸道的修復和保護，進一步強化其抗潰瘍效果。

甘草，尤其是炙甘草，富含甘草甜素、甘草酸等三萜化合物，以及多種黃酮類化合物和多醣，這些成分賦予其顯著的抗氧化功效。

研究顯示，甘草黃酮（FG）能有效抑制脂質過氧化。在體外實驗中，FG 在 2.8~25pg/ml 的濃度下，能顯著減少小鼠肝勻漿中丙二醛（MDA）的生成，MDA 是脂質過氧化的產物，其減少證明了FG抑制脂質過氧化的能力。

此外，FG 對多種活性氧自由基也表現出清除作用。在 0.265~26.5pg/ml 或 2.58~25.8pg/ml 濃度下，FG 能顯著抑制超氧陰離子自由基（O2-）的產生。當濃度達到 144pg/ml 或 258pg/ml 時，FG 更能有效清除由 PMA 刺激多形核白細胞釋放的超氧陰離子自由基（O2-）和羥基自由基（OH·）。這些實驗結果皆證實了甘草黃酮具備抗脂質過氧化及清除多種活性氧自由基的能力，進而發揮其抗氧化作用。值得注意的是，炙甘草的抗氧化能力更加明顯。