銀杏葉

根據文獻資料，現代藥理研究顯示中藥銀杏葉具有抗血栓的功效，其作用機制可能與以下幾點相關：

• 抑制血栓形成： 在小鼠實驗中，給予銀杏葉黃酮 3.9~7.8mg/kg 灌胃給藥，可以有效對抗由膠原蛋白-腎上腺素誘導的小鼠體內血栓形成，表明銀杏葉黃酮具有抑制血栓形成的作用。
• 降低血栓指標： 在大鼠實驗中，靜脈注射異銀杏雙黃酮 (Isoginkgetin) 0.25mg/kg 及 0.5mg/kg 後，觀察到體外血栓的形成受到顯著抑制。具體表現為血栓長度、血栓濕重以及血栓乾重均明顯低於對照組 (P<0.01)，顯示異銀杏雙黃酮能有效地減少血栓的形成。
• 動靜脈迴路血栓抑制： 大鼠動靜脈迴路實驗結果顯示，銀杏葉中的有效成分能顯著降低迴路中形成的血栓重量 (P<0.01)，再次證實了其抗血栓的活性。
• 劑量比較： 研究中提到，異銀杏雙黃酮的抗血栓效果，等效劑量約為阿司匹林的 1/600，暗示銀杏葉成分的抗血栓活性雖然存在，但可能相對較弱，因此需要相對較高的劑量才能達到相似的抗血栓效果。

中藥銀杏葉的現代藥理研究顯示，其提取物具有免疫調節作用。研究表明，銀杏葉的脂溶性提取物、水溶性提取物和水脂溶性提取物均能顯著增強小鼠的免疫功能。

具體而言，銀杏葉提取物能提高小鼠體內抗綿羊紅細胞抗體的生成能力，表現為抗體生成細胞數量和溶血量的顯著提升。同時，銀杏葉提取物能顯著增強小鼠巨噬細胞的吞噬功能，提高吞噬指數，顯示其增強免疫系統清除異物和病原體能力的作用。此外，銀杏葉提取物還能顯著增強小鼠淋巴細胞的活性。

研究亦發現，銀杏葉提取物可以顯著提升小鼠中性粒細胞的吞噬殺菌活性。

除了上述免疫增強作用外，銀杏葉提取物還能增加荷瘤小鼠的胸腺重量，並提高體內超氧化物歧化酶（SOD）的活性，從而調動機體內在的抗腫瘤能力。

• 改善心腦血管功能： 在家兔心肌缺血再灌注損傷模型中，預先靜注銀杏葉提取物能顯著增加微動脈、微靜脈口徑、微靜脈流速、流量毛細血管密度，並縮小交換距離，對心肌缺血再灌注微循環具有保護作用。銀杏葉水提取物能降低麻醉貓的心肌耗氧量，並可減弱再灌注期心室纖顫強度，保護缺血心肌，減少心律失常的發生。
• 平喘作用及改善肺動脈高壓： 銀杏苦內酯B (BN52021) 可減輕低氧所致的肺動脈高壓、右心室肥厚和肺血管重建。降低平均肺動脈壓、肺血管阻力、右心室重量與左心室十室間隔重量的比值，以及肺小動脈管壁厚度佔外徑的百分比和管壁面積佔血管總面積的百分比。此外，能降低豚鼠吸入乙酰甲膽鹼的氣道高反應性，減少嗜酸性粒細胞浸潤、氣道上皮細胞損傷、脫落、粘液分泌增加、氣道平滑肌收縮等。
• 改善腎病綜合徵： 銀杏苦內酯B (BN52021) 能減輕阿霉素造成的腎病綜合徵改變，降低尿蛋白、血尿素氮、甘油三酯、膽固醇，並減輕腎臟腫大以及腎小球毛細血管內皮細胞和足細胞結構的病理改變。
• 藥物代謝動力學： 銀杏葉提取物口服後吸收良好，約1.5小時血藥濃度達高峰，在體內呈二室模型分布，腺體、神經組織、眼部分布較多，半衰期約4.5小時。主要通過肺和腎排泄。

銀杏葉中的白果黃素具備抑制致癌物發展過程的潛力，這對預防惡性腫瘤至關重要。具體而言，白果黃素對於Raji細胞感染EB病毒的致癌啟動因子表現出強烈的抑制作用。實驗數據顯示，即使將白果黃素稀釋57倍，仍能達到75%的抑制效果。 值得注意的是，這種抑制效果甚至超過了具有強力拮抗致癌啟動因子作用的維生素A酸（視黃酸）。 這暗示了白果黃素在預防EB病毒相關癌症方面可能具有較高的應用價值。

現代藥理分析顯示，中藥銀杏葉具有鎮痛功效，主要體現在以下幾個方面：

1. 減少扭體反應： 皮下注射銀杏葉總黃酮（劑量為 40mg/kg 和 80mg/kg）可以顯著減少冰醋酸引起的小鼠扭體數。在高劑量（80mg/kg）下，抑制率可達 94.0%。扭體反應是常用的疼痛模型，表明銀杏葉總黃酮具有抑制周圍性疼痛的作用。
2. 延長熱板反應潛伏期： 銀杏葉總黃酮（劑量為 50mg/kg 和 100mg/kg）能明顯延長小鼠在熱板實驗中的反應潛伏期。 鎮痛效果在用藥後 15 分鐘開始顯現，60 分鐘達到高峰，並且可以維持 90 分鐘以上。熱板實驗主要用於評估中樞性鎮痛藥物的效果，暗示銀杏葉具有中樞鎮痛的潛力。
3. 參與中樞神經系統： 皮下注射和側腦室注射銀杏葉均可顯著延長小鼠舔足潛伏期。側腦室注射可以直接將藥物作用於腦部，表明銀杏葉的鎮痛作用可能與中樞神經系統有關。

中藥銀杏葉提取物，更具體地說是其中的活性成分BN52021，展現出抗炎鎮痛的藥理作用，主要體現在以下幾個方面：

1. 抑制炎症細胞浸潤： 在由血小板活化因子（PAF）誘導的豚鼠皮膚炎症模型中，腹腔注射不同劑量的BN52021（0.01mg/kg、0.1mg/kg、1mg/kg）能夠顯著減少炎症區域真皮內的有核細胞數量，亦即炎症細胞的浸潤。這種抑制作用呈現劑量依賴性，表明BN52021的抗炎效果隨著劑量的增加而增強。此外，持續給藥可增加療效，給藥時間越長，對炎症細胞的抑制效果越明顯。
2. 降低急性胰腺炎死亡率，延長存活時間： 在牛磺膽酸鈉誘導的大鼠急性胰腺炎模型中，腹腔注射BN52021（5mg/kg）可以顯著降低24小時內的死亡率，並延長平均存活時間。
3. 調節氧化應激和鈣離子水平： BN52021在急性胰腺炎模型中，可以降低血清澱粉酶的水平，並在胰腺組織中降低丙二醛（MDA）的含量（MDA是脂質過氧化的指標，反映氧化應激程度），同時提升超氧化物歧化酶（SOD）的活性（SOD是一種抗氧化酶）。此外，BN52021還能降低胰腺組織中的鈣離子水平。
4. 減輕胰腺組織病理損傷： BN52021在急性胰腺炎模型中，能明顯減輕胰腺的水腫、出血、局灶壞死等病理變化，以及腺泡壞死和胰周脂肪壞死等現象。

銀杏葉的降壓功效，在現代藥理研究中顯示出多方面的作用機制：

首先，銀杏葉的水提物和醇提物，以及其中的單黃酮成分如山柰酚、檞皮素，以及銀杏內酯B，能夠抑制人體血清中的血管緊張素轉換酶（ACE）的活性。ACE抑制作用導致血管緊張素II的生成減少。具體來說，水提取物組的抑制率為62.5%，醇提取物組為82.5%，山柰酚、檞皮素和銀杏內酯B的抑制率分別為74%、53%和57%，IC50值分別為0.80mg/ml、1.1mg/ml和1.0mg/ml。

其次，銀杏葉提取物中的原子捕獲性物質可能在血管擴張中扮演重要角色。超氧陰離子會使內源性擴張因子(EDRF)失活，而銀杏葉提取物能夠捕獲超氧陰離子，從而保護EDRF，使其能夠發揮擴張血管的作用。此外，銀杏葉提取物還可能通過增加環磷酸鳥苷（cGMP）的合成來促進血管擴張。動物實驗顯示，銀杏葉中的黃酮類成分能擴張兔、大鼠和豚鼠的下肢血管，增加灌流量。大劑量靜脈注射銀杏葉提取物能夠降低豚鼠和家兔的血壓。

另外，銀杏內酯B具有保護血壓穩定的作用。實驗表明，靜脈注射血小板激活因子（PAF）會導致大鼠血壓下降，但預先注射銀杏內酯B可以避免這種血壓下降。在大鼠燙傷模型中，PAF水平明顯升高，導致血壓、心臟左室壓和左室壓力上升速率顯著下降。然而，預先給予銀杏內酯B能夠維持這些指標在較高的水平。

中藥銀杏葉具有抗血小板聚集的現代藥理作用，主要體現在以下幾個方面：

銀杏葉提取物中的銀杏內酯是有效的血小板活化因子（PAF）受體拮抗劑。PAF是一種強效的血小板聚集誘導劑，而銀杏內酯能夠與PAF受體結合，從而阻斷PAF對血小板的活化作用，達到抑制血小板聚集的效果。在多種銀杏內酯成分（A、B、C、M、J）中，銀杏內酯B對PAF受體的選擇性和活性最強。體外實驗顯示，銀杏內酯B抑制人血小板聚集的IC50值（抑制率為50%的提取物濃度）為0.82pmol/L，表明其具有很高的抗血小板聚集活性。

此外，銀杏葉中的異銀杏雙黃酮也具有抗血小板聚集的作用。動物實驗表明，靜脈注射異銀杏雙黃酮（0.25mg/kg）後，能顯著降低ADP和膠原誘導的血小板聚集程度，並減緩血小板最大聚集速度。具體而言，給藥組由ADP誘導的血小板聚集顯著低於對照組（27±10% vs. 44±10%, P<0.01），血小板最大聚集速度也明顯減慢（0.17±0.07%/秒 vs. 0.23±0.06%/秒, P<0.01）。同時，異銀杏雙黃酮還能降低血漿中纖維蛋白原的含量。

銀杏葉的抗腫瘤功效主要歸因於其活性成分銀杏黃酮。現代藥理學研究深入分析，揭示銀杏黃酮透過多重機制直接作用於腫瘤。它能顯著抑制腫瘤細胞的增殖與生長，常見作用方式包括誘導癌細胞週期停滯於特定階段，以及干擾關鍵的細胞內信號傳導通路，例如PI3K/Akt或MAPK路徑，這些路徑的異常活化常驅動癌細胞生長。

同時，銀杏黃酮能夠有效誘發腫瘤細胞凋亡，即啟動程序性細胞死亡過程。此凋亡機制涉及活化一系列半胱天冬酶（caspases），並調節促凋亡（如Bax）與抗凋亡（如Bcl-2）蛋白的表達平衡，從而破壞粒線體膜完整性，導致細胞死亡。此外，研究也表明銀杏黃酮具免疫調節作用，能增強宿主免疫系統對腫瘤細胞的識別與清除能力，透過影響T淋巴細胞和自然殺傷細胞的活性及其細胞因子的分泌。部分研究進一步指出，銀杏黃酮可能抑制腫瘤血管新生，阻斷腫瘤的營養供應，並具有抗氧化及抗炎效應，這些綜合作用共同提升了其潛在的抗腫瘤效能。

銀杏葉改善記憶力的現代藥理分析主要集中在以下幾個方面：

銀杏葉中的銀杏黃酮具有抗氧化作用，能夠清除自由基，從而保護腦細胞免受氧化損傷。這種保護作用有助於改善腦部微循環，增強腦細胞的能量代謝，並促進神經細胞的再生。這些綜合效應被認為是改善記憶力的關鍵機制之一。

銀杏葉的水提取物及乙醇提取物已被證實能有效改善由NaNO或東莨菪鹼引起的記憶損害。更重要的是，研究表明銀杏葉提取物對成年小鼠也有促進記憶保持的作用，並且能夠改善大鼠的學習能力，促進記憶的保持。

銀杏葉改善記憶的功能機制可能涉及多個環節，其中影響中樞膽鹼能神經系統被認為是作用機制之一。

在老齡大鼠的陽性條件反射學習記憶試驗中，銀杏葉提取物展現出與人參提取物相似的促智效果。此外，針對中老年婦女的研究表明，服用大劑量（600mg）銀杏葉提取物後一小時，其短期記憶能力有明顯改善。

銀杏葉改善血液循環的現代藥理作用，主要歸因於其活性成分銀杏黃酮苷與萜類內酯。銀杏黃酮苷能降低血液黏稠度，增強紅血球變形能力，改善血液流動性；同時具有抗氧化作用，保護血管內皮細胞。萜類內酯則能抑制血小板活化因子（PAF），減少血小板聚集，有效預防血栓形成。兩者協同作用，可擴張血管，增加血管彈性，尤其能改善微血管循環，提升末梢及腦部組織的血液灌注，從而全面促進血液循環效率。

根據研究，中藥銀杏葉在降低血脂方面，主要透過以下現代藥理機制發揮作用：

• 降低血清膽固醇： 銀杏葉的水提物和乙醇萃取物均能顯著降低血清膽固醇含量。
• 升高血清磷脂： 銀杏葉提取物能提升血清中的磷脂水平，進而改善血清中膽固醇與磷脂的比例，此舉有助於改善高血脂症狀。
• 降低三酸甘油脂： 銀杏葉中的總黃酮成分，可以降低血清中的三酸甘油脂含量。
• 抗動脈粥樣硬化： 在高同型半胱氨酸誘導的大鼠動脈粥樣硬化模型中，銀杏葉提取物能提升血漿中6-keto-PGF1α（前列環素的穩定代謝物）和超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量。同時，銀杏葉也能降低血漿中血栓素B2 (TXB2) 和丙二醛 (MDA) 的含量。這些改變有助於保護血管，減輕動脈粥樣硬化。

銀杏葉的抗凝血功效，經現代藥理分析，主要歸因於其活性成分銀杏內酯和黃酮類化合物。銀杏內酯可抑制血小板聚集，降低血液黏度，減少血栓形成。黃酮類化合物則能抑制ADP誘導的血小板凝集，並降低血管內皮細胞Hyp代謝，從而防止血小板黏附與聚集及血栓形成。此外，黃酮類化合物對凝血因子亦具有較強的抑制作用。

銀杏葉在預防心血管疾病方面，透過現代藥理機制展現其潛力。研究指出，銀杏葉對於心肌缺血再灌注損傷具有顯著的保護作用。動物模型試驗顯示，其能顯著增加心肌缺血再灌注後微動脈數量，擴大微靜脈口徑，並提高流量毛細血管密度，從而縮小交換距離，有效改善受損區域的微循環，促進組織灌注與氧合。此外，銀杏葉的水提物可降低貓科動物的心肌耗氧量，減輕心臟負擔。在大鼠和豚鼠模型中，它能顯著減弱再灌注期的心室纖顫強度，並減少心律失常的發生，有助於穩定心電活動。這些作用綜合表明，銀杏葉透過優化心肌微循環、降低心肌能量需求及抑制心律失常，對心血管系統提供多面向的保護。

銀杏葉的抗氧化能力在現代藥理研究中獲得證實。其提取物能有效提升生物體內的內源性抗氧化防禦機制。研究指出，銀杏葉提取物可顯著增強大鼠腦組織中的超氧化物歧化酶（SOD）活性。SOD為一種重要的抗氧化酶，在體內主要負責將具細胞毒性的超氧化物自由基轉化為毒性較低的氧氣和過氧化氫，進而清除有害自由基，有效遏制氧化應激對細胞造成的損傷。

同時，銀杏葉提取物也被觀察到能顯著降低丙二醛（MDA）的含量。MDA則是一種體內脂質過氧化的終產物，其濃度升高是細胞遭受自由基攻擊和氧化損傷的可靠生物標誌。因此，透過提高SOD活性並減少MDA累積，銀杏葉提取物展現出其抗氧化作用，有助於維護細胞膜結構與功能完整性。此作用機制對於保護腦組織免受如缺血再灌注等病理生理狀態引起的氧化損傷尤其重要，顯示其在神經保護方面的潛在應用價值。

銀杏葉提取物透過改善腦部代謝，降低神經細胞壞死及減輕腦水腫，以保護腦部免受缺血缺氧損傷，延長缺氧下存活時間。其促進腦細胞能量供應，維持腦循環功能，從而提升大腦的整體抗壓性。此外，它能改善學習與記憶能力，對抗東莨菪鹼引起的記憶損害，並促進記憶鞏固，全面提升認知功能。

銀杏葉的止痛功效在現代藥理分析中，主要歸因於其所含的活性成分，包括類黃酮配醣體（flavonoid glycosides）及萜類內酯（terpene lactones），特別是銀杏內酯（ginkgolides）和白果內酯（bilobalide）。這些成分透過多重機制發揮止痛作用。

首先，銀杏葉提取物具有顯著的抗發炎特性。類黃酮能抑制發炎介質如前列腺素和白三烯的生成與釋放，並透過下調細胞因子與發炎相關酶（如環氧合酶-2, COX-2）的活性來減輕組織發炎反應，進而緩解因發炎引起的疼痛。銀杏內酯B作為血小板活化因子（PAF）的強力拮抗劑，能有效阻斷PAF介導的發炎級聯反應，從而降低發炎性疼痛。

其次，銀杏葉能改善血液循環，尤其是在微循環層面。它能擴張血管、降低血液黏稠度、抑制血栓形成，增加血流灌注。對於缺血性疼痛，如周圍動脈疾病引起的間歇性跛行，改善受損組織的血液供應、增加氧氣和營養物質的輸送，以及促進代謝廢物的清除，能直接減輕疼痛感。

此外，作為強效的抗氧化劑，銀杏葉能有效清除體內過多的自由基，減少氧化應激對細胞和組織的損害。氧化應激與慢性疼痛的發生和維持密切相關，因此其抗氧化作用也有助於緩解相關疼痛。部分研究亦提示其可能具有神經保護作用，對神經性疼痛的緩解機制仍待進一步闡明。傳統醫學中強調使用老葉並經火炒，可能與活性成分濃度、化學轉化或生物利用度的提升有關，以期達到更佳的藥效。